随着对抑郁症研究的逐步深入，有关抑郁症的分型也越来越细，这对临床的鉴别和治疗有着十分重大的意义。目前，有关内源性抑郁症的介绍引起了广大的关注。内源性抑郁症在医学上也被理解为一种综合征，病人表现为抑郁心境、兴趣丧失、食欲下降、体重减轻、早醒以及情感的昼夜变化，但病情呈自主性，并不受外界社会刺激的影响。近几年来，国外对内源性抑郁症的病因研究越来越多，下面就为大家综述一下内源性抑郁症的生物学病因。

    1 儿茶酚氯位甲基转移酶活性下降。临床研究发现内源性抑郁症患者脑内去甲肾上腺素功能失调有关。了解脑内NE功能状况的方法之一是测定儿茶酚氯位甲基转移酶活性的活性浓度。此外，神经行为和治疗学的研究结果表明，5-羟色胺系统的功能紊乱也是诱发内源性抑郁症的重要因素。

    2 细胞因子的变化。有学者研究抑郁症的免疫系统时，发现病人的免疫系统被激活的现象，其他研究者也发现抑郁症病人有炎症活动的迹象，特别是在一些重性抑郁症的某些亚型病人中。新嘌呤是细胞免疫的敏感标记物，主要来源于单核细胞和巨噬细胞。研究显示，抑郁症病人新嘌呤的分泌随着单核细胞、巨噬细胞的增加而上升。

    3 血小板功能的变化。精神障碍的发病，多与中枢神经系统的多种神经递质和细胞内信号传导系统异常有关。血小板作为中枢神经细胞的外周模型，其生化异常可有效地反映精神状态病变时的脑内生化改变。血小板可称得上是神经生化反应的器皿，可合成大量化合物，如p血小板球蛋白(p-TG)和血小板反应蛋白等；还可表达多种受体，如5-HT受体、肾上腺素受体和苯二氮革类受体(PBR)等，在神经精神病学方面表现多种生化特性。抑郁症病人的血小板5-羟色胺摄取水平降低，血小板a2肾上腺素能受体数量增加，而长期使用三环类抗抑郁药则可减少血小板a2肾上腺素能受体的数量。

    内源性抑郁症的产生除了存在着生物学上的变化，还与患者自身的性格特征有极大的关联。往往那些性格敏感、多疑、较为内向、固执的人更易遭受内源性抑郁症的侵犯。临床上，内源性抑郁症的治疗效果也是颇佳的，尤其是随着一些新的抗抑郁药物的问世，为患者带来的福音。